美國化學學會的《J. Agric. Food Chem》雜誌於2023年2月15日刊登了一篇研究論文，提出了一種新治療方案，即「維生素K2可通過啟動AMPK/SIRT1信號通路來抑制鐵死亡（Ferroptosis），並改善第2型糖尿病性骨質疏鬆症」。這項研究為骨質疏鬆研究領域帶來了新的認識：維生素K2本已具有廣泛的健康效益，目前並新增了對抗骨質疏鬆症。
第2型糖尿病性骨質疏鬆症（T2DOP）是一種慢性骨質代謝性疾病。相較於傳統更年期骨質疏鬆症，長期在高血糖（HG）微環境下，會增加患者骨折和骨壞死的風險，而研究者不斷累積證據，認為「鐵死亡（Ferroptosis）」是骨細胞和成骨細胞的脂質毒性誘導死亡的關鍵機制，它是一種依賴鐵的不受控制的脂質過氧化引起的新型程式性細胞死亡形式。
維生素K2（VK2）是一種脂溶性維生素，本研透過腹腔注射鏈脲佐菌素溶液和高脂高糖飲食建立了小鼠T2DOP模型，並了解VK2在HG誘導的鐵死亡中的作用和機制。
此外，該研究在HG環境中培養了骨髓間充質幹細胞（BMSCs），以體外模擬糖尿病環境。根據其數據，在體外實驗中，VK2抑制了HG誘導的骨質流失和鐵死亡，後者表現為減少了線粒體活性氧物種、脂質過氧化和丙二醛，同時增加了谷胱甘肽。此外，VK2治療能夠恢復骨質和增強遠端股骨中SIRT1、GPX4和成骨的表達標記。
